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目的 观察肾上腺髓质素(AM)对高糖培养的肾小球系膜细胞HBZY-1增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制. 方法 采用MTT法和流式细胞仪测定观察AM干预对HBZY-1细胞增殖和凋亡的影响,同时采用Western blot观察分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径中ERK和P38MAPK蛋白活性的变化. 结果 高糖状态下HBZY-1细胞增殖明显增强,凋亡轻度增加;AM干预后HBZY-1细胞增殖明显抑制,平均下降38.8%,同时凋亡明显增强.AM干预后,EPK1/2活性明显抑制,与高糖组比较平均下降约30%,而P38MAPK活性明显增强,较高糖组平均增高约70%. 结论 AM对高糖培养HBZY-1细胞增殖增强具有抑制作用,并促进其凋亡.这种作用是可能是通过MAPK信号传导途径所介导的.

作者:游娜;李慧敏;丁大法;鲁一兵;缪珩

来源:中国糖尿病杂志 2013 年 21卷 1期

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作者:
游娜;李慧敏;丁大法;鲁一兵;缪珩
来源:
中国糖尿病杂志 2013 年 21卷 1期
标签:
肾上腺髓质素 转化生长因子β1 分裂素激活蛋白激酶 肾小球系膜细胞
目的 观察肾上腺髓质素(AM)对高糖培养的肾小球系膜细胞HBZY-1增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制. 方法 采用MTT法和流式细胞仪测定观察AM干预对HBZY-1细胞增殖和凋亡的影响,同时采用Western blot观察分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径中ERK和P38MAPK蛋白活性的变化. 结果 高糖状态下HBZY-1细胞增殖明显增强,凋亡轻度增加;AM干预后HBZY-1细胞增殖明显抑制,平均下降38.8%,同时凋亡明显增强.AM干预后,EPK1/2活性明显抑制,与高糖组比较平均下降约30%,而P38MAPK活性明显增强,较高糖组平均增高约70%. 结论 AM对高糖培养HBZY-1细胞增殖增强具有抑制作用,并促进其凋亡.这种作用是可能是通过MAPK信号传导途径所介导的.