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目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western blot及RT-PCR法分别检测RAGE、PEDF蛋白和mRNA表达. 结果 (1) AGE-BSA(100~400 mg/L)呈浓度梯度减少HRMCsPEDF表达(P<0.01),升高RAGE表达(P<0.01);(2)重组PEDF蛋白(5~40 nmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE-BSA介导RAGE蛋白在HRMCs的表达(P<0.05). 结论 AGEs通过降低PEDF表达,增加RAGE表达参与DN的发生,PEDF可能通过抑制AGE-RAGE轴对DN发挥保护作用.

作者:盛霞;秦淑兰;朱艳;沈浩;张喜婷

来源:中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 12期

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作者:
盛霞;秦淑兰;朱艳;沈浩;张喜婷
来源:
中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 12期
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色素上皮衍生因子 晚期糖基化终产物 受体 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 Pigment epithelium-derived factor(PEDF) Advanced glycation end products Receptor Diabetic nephropathy(DN) Renal mesangial cell
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western blot及RT-PCR法分别检测RAGE、PEDF蛋白和mRNA表达. 结果 (1) AGE-BSA(100~400 mg/L)呈浓度梯度减少HRMCsPEDF表达(P<0.01),升高RAGE表达(P<0.01);(2)重组PEDF蛋白(5~40 nmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE-BSA介导RAGE蛋白在HRMCs的表达(P<0.05). 结论 AGEs通过降低PEDF表达,增加RAGE表达参与DN的发生,PEDF可能通过抑制AGE-RAGE轴对DN发挥保护作用.