目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.
作者：李新；孙苏欣；孙家忠；吴玉文；杨杪
来源：中国糖尿病杂志 2015 年 23卷 1期
