DN是糖尿病主要的慢性微血管并发症之一，也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是其滤过屏障的重要组分，高血糖状态下，蛋白激酶C （PKC ）通路、多元醇通路和氧化应激机制被激活，产生过量的AGEs和活性氧簇，损伤内皮一氧化氮合酶（NOS ），降低一氧化氮（NO ）的生成，同时，刺激RAS产生A TⅡ损伤内皮细胞。此外，肾小球足细胞与内皮细胞相互作用，进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。
作者：赵鹏鸣；王俭勤；梁耀军
来源：中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 7期
