DN是糖尿病慢性微血管并发症之一,也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因.肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组分,因其与循环物质直接接触,易受血糖、血脂及炎症因子损伤的影响.高血糖状态下,蛋白激酶C(PKC)通路、多元醇通路和氧化应激(OS)被激活,并产生过量的AGEs和活性氧簇(ROS),损伤内皮一氧化氮合酶(eNOS),降低一氧化氮的生成,同时高血糖刺激RAS产生大量血管紧张素Ⅱ损伤内皮细胞,此外,肾小球足细胞与内皮细胞相互作用,进一步加重内皮细胞损伤.本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述.
作者：赵鹏鸣；王俭勤；梁耀军
来源：中国糖尿病杂志 2016 年 24卷 2期
