目的 观察趋化素(Chemerin)及其受体ChemR23在高糖刺激肾小球内皮细胞(GEnC)中的作用及机制.方法 使用高糖体外刺激小鼠GEnC,分为正常对照组、20.0 mmol/L高糖组、40.0 mmol/L高糖组及渗透压对照组,检测培养上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的浓度,及细胞内Chemerin、ChemR23、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA的表达.应用慢病毒转染干扰ChemR23表达,并分别给予Chemerin及高糖刺激细胞,检测IL-6及TNF-α上清中的浓度和胞内mRNA的表达,及高糖刺激下p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平.在高糖刺激前加入p38 MAPK特异性抑制剂,检测培养上清IL-6、TNF-α的浓度,及其胞内mRNA的表达.各因子在培养上清中的浓度采用ELISA检测,Western印迹检测胞内蛋白表达和磷酸化水平,实时定量PCR检测胞内mRNA的表达.结果 与对照组比较,20.0 mmol/L和40.0 mmol/L高糖组IL-6、TNF-α的表达及Chemerin蛋白和mRNA表达均增加(均P＜ 0.05),而ChemR23表达均无明显变化(均P＞0.05),Chemerin刺激组IL-6、TNF-α上清表达和胞内mRNA表达均增加(均P＜0.05).应用慢病毒干扰ChemR23表达后,Chemerin或高糖诱导的IL-6及TNF-α过表达均受到抑制(均P＜0.05).同时,高糖组p38 MAPK的磷酸化水平高于对照组(P＜0.05),而干扰ChemR2

作者：张晓雪；王璐瑶；尚进；宁丽娜；赵继芳；窦艳娜；郭佳；肖静；赵占正

来源：中华肾脏病杂志 2017 年 33卷 7期