目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)抑制脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子(ICAM-1)及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株EVC-304,分别用LPS、PHC和LPS+ PHC联合处理.Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1的表达;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的激活；通过抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,检测对ICAM-1表达的影响.结果 LPS可以诱导人脐静脉内皮细胞中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)表达增加113％ (P ＜0.05),ICAM-1 mRNA表达增加105％,蛋白表达增加83％(P＜0.05)；联合应用PHC后,LPS诱导的p-p38MAPK表达增加下降36％(P＜0.05);ICAM-1 mRNA表达增加下降40％,蛋白表达增加下降31％(P＜0.05).通过SB203580阻断p38MAPK信号通路后,LPS诱导的ICAM-1 mRNA表达增加下降49％,蛋白表达增加下降39％(P＜0.05).结论 LPS可以诱导血管内皮细胞表达黏附分子ICAM-1,PHC可以抑制这种LPS诱导的ICAM-1表达,PHC可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,从而抑制其下游细胞间黏附分子ICAM-1表达.
作者：付朝晖；姚尚龙；袁世荧
来源：中华实验外科杂志 2013 年 30卷 9期
