目的 观察化橘红有效成分柚皮苷(Naringin)对高糖诱导心肌微血管内皮细胞(CMECs)凋亡的影响,探讨Naringin对CMECs损伤的保护作用及可能的机制.方法 CMECs系分为正常糖组、高糖组、高糖+Naringin (50、100、200 μmol/L)处理组.Western印迹法检测CMECs p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)(p38)、凋亡相关蛋白Caspase9的表达及其活性;荧光探针JC-1观察线粒体膜电位.结果 ①高糖刺激CMECs p38 MAPK信号通路的激活,p38蛋白表达明显上调,正常糖对照组仅有少量p38蛋白表达;高糖+Naringin(50、100、200μg/ml)组p38蛋白表达量较高糖组明显下降(P＜0.05).②高糖培养诱导CMECs48h后可见Caspase9的表达及其活性明显增加,与正常糖组比较差异有统计学意义(P＜0.05),相应CMECs线粒体膜电位降低;naringin(50、100、200 μmol/L)预处理CMECs,明显抑制高糖诱导的CMECs Caspase 9表达及其活性,差异均有统计学意义(P＜0.05),抑制率分别是50％、64％、68％和54％、65％、68％;CMECs线粒体膜电位也不同程度降低.结论 化橘红有效成分Naringin(50、100、200 μmol/L)能够减少高糖诱导的CMECs凋亡,可能与其抑制p38 MAPK活化相关,并呈一定浓度依赖性.
作者：游琼；吴铿；黄海丽；闫海；莫海亮；叶少强；李上海
来源：中国心血管病研究 2014 年 12卷 7期
