目的:探讨高糖诱导血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法:在高浓度葡萄糖的培养基中培养人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelium cells, HUVECs), 模拟高糖血症条件下内皮细胞的病理状态.通过MTT检测HUVEC细胞生存情况;JC-1检测HUVEC细胞线粒体膜电位;逆转录-聚合酶链反应和荧光素酶报告基因检测己糖激酶Ⅱ (hexokinaseⅡ, HKⅡ) 的转录;免疫印迹和免疫共沉淀检测VDAC1、HKⅡ、Bcl-2、Bax线粒体上蛋白表达水平和它们之间的相互作用.结果:25 m M和100m M葡萄糖诱导HUVEC细胞生存率分别下降了19.21％±4.13％和25.29％±5.78％;线粒体膜电位分别降低了34.19％±5.13％和58.63％±4.78％;HKⅡ蛋白表达水平分别降低了13.97％±6.32％和35.13％±5.18％;使得HKⅡ同VDAC1互作减弱, 代偿性增强了VDAC1同Bax互作.结论:高糖下调HUVEC细胞HKⅡ表达水平, 增强线粒体膜通透性, 最终诱导了细胞凋亡.
作者：张佳；王小丽；于东升；胡巧云；唐传峰；刘培玉；盛亮
来源：现代生物医学进展 2018 年 18卷 11期
