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目的 探讨盐酸小檗碱作用α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)与改善IR的分子机制.方法 建立IR HepG2细胞模型,用盐酸小檗碱(BBR)、烟碱(NIC)干预,并设正常对照(NC)组和模型组.用现代分子生物学检测细胞培养液葡萄糖消耗量、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)、白介素-6(IL-6)、核因子-κB(NF-κB p65)、IκB激酶β-Ser181(IKKβ Ser181)、α7nAchR、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运因子4(GluT4)等相关指标,用荧光标记方法检测细胞摄取葡萄糖的荧光强度.结果 葡糖糖消耗量NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(25.33±0.77) mmol/L、(11.95±1.94) mmol/L、(16.85±0.33) mmol/L和(16.27±1.09) mmol/L.细胞内2-NBDG(荧光标记葡萄糖)荧光强度增强,NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(118.17±14.30)、(92.33±9.35)、(120.50±26.26)和(127.67±16.07).BBR能抑制细胞AchE活性,抑制率为53

作者:李芬;邹欣;龚菂;王定坤;王开富

来源:中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 5期

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作者:
李芬;邹欣;龚菂;王定坤;王开富
来源:
中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 5期
标签:
盐酸小檗碱 α7烟碱型乙酰胆碱受体 HepG2细胞 胰岛素抵抗 Berberine hydrochloride(BBR) α7 nicotinic acetylcholine receptor(α7nAchR) HepG2 cells Insulin resistance(IR)
目的 探讨盐酸小檗碱作用α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)与改善IR的分子机制.方法 建立IR HepG2细胞模型,用盐酸小檗碱(BBR)、烟碱(NIC)干预,并设正常对照(NC)组和模型组.用现代分子生物学检测细胞培养液葡萄糖消耗量、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)、白介素-6(IL-6)、核因子-κB(NF-κB p65)、IκB激酶β-Ser181(IKKβ Ser181)、α7nAchR、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运因子4(GluT4)等相关指标,用荧光标记方法检测细胞摄取葡萄糖的荧光强度.结果 葡糖糖消耗量NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(25.33±0.77) mmol/L、(11.95±1.94) mmol/L、(16.85±0.33) mmol/L和(16.27±1.09) mmol/L.细胞内2-NBDG(荧光标记葡萄糖)荧光强度增强,NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(118.17±14.30)、(92.33±9.35)、(120.50±26.26)和(127.67±16.07).BBR能抑制细胞AchE活性,抑制率为53