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目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制. 方法 以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h.采用cck-8法检测细胞的增殖活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达. 结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099) vs (0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)

作者:熊周怡;熊斌;吴建能

来源:中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 6期

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熊周怡;熊斌;吴建能
来源:
中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 6期
标签:
晚期氧化蛋白产物 胰升血糖素样肽1 细胞凋亡 PI3K/Akt/Bad信号通路 Advanced oxidation protein products Glucagon-like peptide-1 Apoptosis PI3K/Akt/Bad pathway
目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制. 方法 以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h.采用cck-8法检测细胞的增殖活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达. 结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099) vs (0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)