目的 观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β (PKC-β) mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制. 方法 高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型.随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32).27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10).给药8周后,观察各组HbA1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β mRNA表达情况. 结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG[(4.45±1.07)vs(15.6±1.56) mmol/L]和HbA1 c[(4.13±0.89)％vs(12.41±0.61)％]升高(P＜0.05),PKC-βIOD[(22.24±2.39) vs(42.00±4.90)]和PKC-βmRANA[(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P＜0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-ICD[(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-βmRNA[(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P＜0.05);与GLY组比较,MET组PKC-βIOD[(30.73±1.95) vs (27.32±1.71)]和PKC-βmRNA[(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P＜0.05).结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一.

作者：余丹；叶山东；李业琼；胡闻

来源：中国糖尿病杂志 2017 年 25卷 10期