目的 探讨非瑟酮(Fis)对高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(BEND3)损伤的改善作用及其机制.方法 高糖高脂诱导BEND3损伤,建立体外糖尿病BEND3损伤模型,将细胞分为正常对照组(Con,低糖DMEM完全培养基)、25 mmol/L葡萄糖(HG)+200 μmol/L棕榈酸(PA)模型组(HG+PA)、HG+PA+1 μmol/L Fis组(HG+PA+1Fis)、HG+PA+5 μmol/L Fis组(HG+PA+5Fis)、HG+PA+10 μmol/L Fis组(HG+PA+10Fis)、HG+PA+20 μmol/L Fis组(HG+PA+20Fis).CCK-8检测BEND3细胞存活率,筛选最佳Fis浓度;乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性;ELISA法检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)含量.结果 与Con组比较,HG+PA组细胞存活率降低,LDH含量升高(P＜0.05);与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组细胞存活率升高,LDH含量降低(P＜0.05).与Con组比较,HG+PA组ROS、NO、iNOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量升高(P＜0.05);与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组ROS、NO、iNOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达降低(P＜0.05).结论 Fis可改善糖尿病BEND3损伤,可能与抑制细胞内源性ROS及相关氧化因子的产生有关.

作者：张益铭；王洁；徐飞飞；王梓林；田雅娟；李钦青；楚世峰；贺文彬

来源：中国糖尿病杂志 2020 年 28卷 5期