目的 探讨利拉鲁肽对DM小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 42只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con,n=8),DM组(DM,n=8),DM缺血再灌注组(DM+I/R,n=13),利拉鲁肽干预DM缺血再灌注组(DM+I/R+Lir,n=13).采用STZ腹腔注射和高脂饮食诱导建立小鼠DM模型,进行缺血再灌注,利拉鲁肽200μg/kg皮下注射干预.小动物超声成像系统测量心功能,2,3,5?氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝染色检测心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和p62蛋白表达.结果 与Con组比较,DM组FPG、p62蛋白表达升高(P<0.05),体重、p?AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05).与DM+I/R组比较,DM+I/R+Lir组FPG、体重、心肌梗死面积、p?mTOR/mTOR比值、p62蛋白表达降低(P<0.05),p?AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05).结论 利拉鲁肽改善DM小鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路,增强心肌细胞自噬相关.
作者：房彬彬；林仁勇；刘芬；王红丽；张雪鹤；张桐；杨毅宁；李晓梅
来源：中国糖尿病杂志 2022 年 30卷 11期
