目的:比较机械性痛觉超敏阳性与阴性的糖尿病周围神经病变大鼠,探索糖尿病周围神经病变机械性痛觉超敏的发生机制.方法:在SD大鼠中分别通过链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射及在此基础上行坐骨神经乳胶管置入建立糖尿病模型,建立相应对照组(溶媒腹腔注射及溶媒腹腔注射结合坐骨神经乳胶管置入).建模后每周进行疼痛行为学检查,于第4周末分别分为机械性痛觉超敏阴性与阳性组(每组各8例).比较各组大鼠坐骨神经形态学、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)及脊髓背角神经元的活化情况.结果:STZ注射结合乳胶管置入组的大鼠发生机械性痛觉超敏的比例(51/60)较仅行STZ注射组大鼠(10/20)显著升高(P<0.05).机械性痛觉超敏阳性组较阴性组发生较显著的脱髓鞘病变(MBP蛋白表达升高及坐骨神经形态学显示),在DRG中具有较多的NF-200阳性神经元激活(P<0.05),在脊髓背角浅表及较深板层中具有较多的神经元激活(P<0.05).结论:糖尿病大鼠机械性痛觉超敏的发生与有髓神经纤维的损害及其相应DRG神经元与脊髓背角神经元的激活密切相关.
作者：廖陈龙；周晗；陈鸿锦；钟文翔；张文川
来源：中国疼痛医学杂志 2021 年 27卷 6期
