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目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组.采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05).结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤.

作者:沈诚;范士志;陈建明;李志平;李寒

来源:中国体外循环杂志 2006 年 4卷 1期

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作者:
沈诚;范士志;陈建明;李志平;李寒
来源:
中国体外循环杂志 2006 年 4卷 1期
标签:
ATP敏感性钾通道 缺血再灌注 ICAM-1 TNF-α
目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组.采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05).结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤.