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目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习和记忆行为、海马组织中氧化自由基及内质网应激的影响.方法 腹腔注射D-半乳糖诱导构建大鼠AD模型.将15个月龄的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、AD组、AD+ GBE组、AD+ GBE+内质网应激诱导剂衣霉素(AD+ GBE+ Tm组),每组12只.采用Morris水迷宫测定大鼠学习和记忆行为;试剂盒检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot方法测定激活转录因子6(ATF-6)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)的表达.结果 与对照组比较,AD组、AD+ GBE组和AD+ GBE+ Tm组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限内游泳距离占总距离的百分比明显降低,海马组织氧化自由基MDA、抗氧化酶SOD和内质网相关因子(ATF-6、CHOP)蛋白表达上调(P<0.05);与AD组比较,AD+GBE组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限内游泳距离占总距离的百分比明显增加(P<0.05),海马组织中氧化自由基MDA表达降低,抗氧化酶SOD活性增加;同时内质网应激相关因子ATF-6和CHOP蛋白表达减少(P<0.05).与AD+ GBE组比较,AD+ GBE+ Tm组氧化自由基MDA表达增加,抗氧化酶SOD活性降低;内质网应激相关因子ATF-6和CHOP蛋白表达增加(P<0.05).结论 GBE能抑制内质网应激反应,抑制氧化自由基产生,改善AD模型大鼠学习

作者:余研;吴志峰;秦毅辉;李毅

来源:中国微侵袭神经外科杂志 2017 年 22卷 6期

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作者:
余研;吴志峰;秦毅辉;李毅
来源:
中国微侵袭神经外科杂志 2017 年 22卷 6期
标签:
阿尔茨海默病 银杏叶提取物 内质网应激 神经保护 大鼠 Alzheimer's disease Ginkgo biloba extract endoplasmic reticulum stress neuroprotection rats
目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习和记忆行为、海马组织中氧化自由基及内质网应激的影响.方法 腹腔注射D-半乳糖诱导构建大鼠AD模型.将15个月龄的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、AD组、AD+ GBE组、AD+ GBE+内质网应激诱导剂衣霉素(AD+ GBE+ Tm组),每组12只.采用Morris水迷宫测定大鼠学习和记忆行为;试剂盒检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot方法测定激活转录因子6(ATF-6)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)的表达.结果 与对照组比较,AD组、AD+ GBE组和AD+ GBE+ Tm组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限内游泳距离占总距离的百分比明显降低,海马组织氧化自由基MDA、抗氧化酶SOD和内质网相关因子(ATF-6、CHOP)蛋白表达上调(P<0.05);与AD组比较,AD+GBE组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限内游泳距离占总距离的百分比明显增加(P<0.05),海马组织中氧化自由基MDA表达降低,抗氧化酶SOD活性增加;同时内质网应激相关因子ATF-6和CHOP蛋白表达减少(P<0.05).与AD+ GBE组比较,AD+ GBE+ Tm组氧化自由基MDA表达增加,抗氧化酶SOD活性降低;内质网应激相关因子ATF-6和CHOP蛋白表达增加(P<0.05).结论 GBE能抑制内质网应激反应,抑制氧化自由基产生,改善AD模型大鼠学习