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宫颈癌是危害全世界妇女健康的主要恶性肿瘤之一.宫颈癌及其癌前病变——鳞状上皮内病变(SIL)均由高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染导致.HPV通过下调干扰素表达,促进白介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β1表达,产生局部免疫抑制微环境,改变肿瘤表面抗原,抑制肿瘤免疫应答.本研究从分子水平分析论述肿瘤微环境中HPV和宫颈癌细胞通过可溶性免疫抑制因子IL-10、TGF-β1逃避宿主免疫反应可能的机制,阐明IL-10、TGF-β1在HPV感染中的免疫抑制功能.

作者:梁弘钢;徐晓娜;栾琳

来源:中国微生态学杂志 2016 年 28卷 11期

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作者:
梁弘钢;徐晓娜;栾琳
来源:
中国微生态学杂志 2016 年 28卷 11期
标签:
宫颈癌 免疫抑制 白介素-10 转化生长因子-β1 人乳头状瘤病毒 Cervical cancer Immunosuppression Interleukin-10 Transforming growth factor-β1 Human papillomavirus
宫颈癌是危害全世界妇女健康的主要恶性肿瘤之一.宫颈癌及其癌前病变——鳞状上皮内病变(SIL)均由高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染导致.HPV通过下调干扰素表达,促进白介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β1表达,产生局部免疫抑制微环境,改变肿瘤表面抗原,抑制肿瘤免疫应答.本研究从分子水平分析论述肿瘤微环境中HPV和宫颈癌细胞通过可溶性免疫抑制因子IL-10、TGF-β1逃避宿主免疫反应可能的机制,阐明IL-10、TGF-β1在HPV感染中的免疫抑制功能.