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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在动脉粥样硬化形成巾的作用,检测其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其抗AS的分子机制.方法 高脂饮食制作兔动脉粥样硬化模型,石蜡切片HE染色检测AS病变程度.MTT法测定VSMC增殖率,Western blot检测PPARγ和MMP-9蛋白含量.结果 高脂喂养导致兔血清中TC、TG和LDL水平升高,AS斑块形成,吡格列酮可对抗高脂饮食诱导的AS.主动脉粥样斑块中的PPAR-γ蛋白表达较对照组显著增多.吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并使高脂喂养的兔主动脉和VSMC中的MMP-9表达减少.结论 PPARγ是调节AS的关键分子,被激动剂吡格列酮激活后可能通过下调MMP-9的表达,抑制VSMC的增殖而起到抗AS的作用.

作者:张莉莉;谢鹏;李敬诚;王景周;王琳

来源:中国微循环 2008 年 12卷 6期

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作者:
张莉莉;谢鹏;李敬诚;王景周;王琳
来源:
中国微循环 2008 年 12卷 6期
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 基质金属蛋白酶
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在动脉粥样硬化形成巾的作用,检测其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其抗AS的分子机制.方法 高脂饮食制作兔动脉粥样硬化模型,石蜡切片HE染色检测AS病变程度.MTT法测定VSMC增殖率,Western blot检测PPARγ和MMP-9蛋白含量.结果 高脂喂养导致兔血清中TC、TG和LDL水平升高,AS斑块形成,吡格列酮可对抗高脂饮食诱导的AS.主动脉粥样斑块中的PPAR-γ蛋白表达较对照组显著增多.吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并使高脂喂养的兔主动脉和VSMC中的MMP-9表达减少.结论 PPARγ是调节AS的关键分子,被激动剂吡格列酮激活后可能通过下调MMP-9的表达,抑制VSMC的增殖而起到抗AS的作用.