目的:探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机制和白介素-1β及其受体拮抗蛋白(IL-1ra)的作用. 方法:用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中IL1β和IL-1ra mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果:I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,损伤组 IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL-1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加.损伤组肺灌洗液中IL-1β明显增多,而IL1ra不明显.肺组织中IL -1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化. 经非特异性磷脂酶A2(PL A2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪)、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论:IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系.
作者：颜光涛；郝秀华；薛辉；王录焕；李英丽；石丽萍；张凯
来源：中国危重病急救医学 2001 年 13卷 12期
