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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)单层通透性的影响.方法在体外培养Wistar大鼠RPMVECs基础上,使用微型针头式滤器分别检测不同浓度脂多糖(LPS)作用不同时间前后RPMVECs单层滤过系数(Kf)的变化,AngⅡ对LPS致内皮通透性损伤作用的影响,以及AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1-R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ的干预作用.结果与正常对照组相比,LPS可致RPMVECs Kf明显升高;AngⅡ可显著恶化LPS致RPMVECs Kf升高的效用,而AT1-R拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ干预后可明显抑制上述变化.结论AngⅡ可显著恶化LPS对大鼠肺微血管通透性的炎性致伤作用,而AT1-R拮抗剂对炎性介质致大鼠肺微血管通透性损伤有明显的保护作用.

作者:张泓;孙耕耘

来源:中国危重病急救医学 2004 年 16卷 10期

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作者:
张泓;孙耕耘
来源:
中国危重病急救医学 2004 年 16卷 10期
标签:
血管紧张素Ⅱ 受体 脂多糖类 毛细血管通透性 急性肺损伤
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)单层通透性的影响.方法在体外培养Wistar大鼠RPMVECs基础上,使用微型针头式滤器分别检测不同浓度脂多糖(LPS)作用不同时间前后RPMVECs单层滤过系数(Kf)的变化,AngⅡ对LPS致内皮通透性损伤作用的影响,以及AngⅡ的Ⅰ型受体(AT1-R)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ的干预作用.结果与正常对照组相比,LPS可致RPMVECs Kf明显升高;AngⅡ可显著恶化LPS致RPMVECs Kf升高的效用,而AT1-R拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ干预后可明显抑制上述变化.结论AngⅡ可显著恶化LPS对大鼠肺微血管通透性的炎性致伤作用,而AT1-R拮抗剂对炎性介质致大鼠肺微血管通透性损伤有明显的保护作用.