目的 探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的抗体(22E9)和地塞米松(DEX)对失血性休克诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活化的影响,为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据.方法 C57BL/6雄性小鼠20只,用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型.制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液(PBS,PCG组)、PBS+1 μg 22E9(HS1组)、PBS+10 μg 22E9(HS10组)、PBS+20 μg DEX(DEX组)进行干预,阴性空白对照组(NCG组)经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺.休克4 h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肺、心、肝、肾组织NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺、心组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 与PCG组比较,高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF-κB活性,且低剂量的抑制效果比高剂量明显,同时可增加肾组织NF-κB活性(P均＜0.05).DEX可增强肾、肝组织NF-κB活性(P均＜0.05),但与PCG组比较,DEX对肾、肝、肺组织NF-κB活性未见明显的抑制作用.22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF-α含量的升高,DEX仅能有效抑制心组织TNF- α含量(P均＜0.05).结论 22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应,减少失血性休克引起的多器官损伤;DEX的抑制
作者：王谦；宋勇；施毅
来源：中国危重病急救医学 2007 年 19卷 5期
