目的 观察羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对P38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响,探讨其对感染所致急性肺损伤(ALI)保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖(LPS)组(LPS 10 mg/kg)、万汶15 ml/kg组(LPS l0 mg/kg+羟乙基淀粉130/0.415 ml/kg)、万汶30 ml/kg组(LPS 10 mg/kg+羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg)及万汶对照组(羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg),颈内静脉注入LPS 10 mg/kg复制ALI模型.6 h后处死大鼠,采集肺脏观察肺组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织p-P38、P38、P-P44/42和P44/42的表达;用凝胶电迁移法(EMSA)检测活化蛋白l(AP-1)的DNA结合活性.结果 与正常对照组比较,LPs组表现为P38及P44/42的磷酸化水平增高,肺组织AP-l表达上升(P<0.05或P<0.01);万汶15 ml/kg和30 ml/kg均可抑制LPS导致的P38磷酸化(P均<0.05),同时可明显抑制AP-1的活性(P均<0.05);万汶两个剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4通过抑制P38 MAPK信号转导通路中P38的磷酸化,进而使其下游的AP-1活性降低,减轻机体炎症反应.
作者：王云霞；皋源；田婕；李玮伟；王祥瑞
来源：中国危重病急救医学 2009 年 21卷 5期
