目的:探讨肝素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组,每组8只。采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型,对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水;肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg。24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质表达;取肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理改变,并检测其丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1(TGF-β1)和磷酸化Smad表达;免疫组化法检测肺组织iNOS表达。结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰;模型组肺泡壁增厚,有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏;肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻。与对照组和肝素对照组比较,模型组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显升高。与模型组比较,
作者:穆恩;丁仁彧;安欣;李鑫;陈松;马晓春
来源:中华危重病急救医学 2014 年 11期