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目的 探讨中药光甘草定(Glabridin,GLA)对脂多糖(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的保护作用及可能机制.方法 32只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、光甘草定(GLA)组、乌司他丁(UTI)组,每组8只.采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)的方法制备大鼠ARDS模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,GLA组将光甘草定灌胃(30 mg/kg),UTI组腹腔注射乌司他丁(20000U/kg),12 h后各组大鼠留肺组织及血浆标本.计算肺组织湿/干质量(Wet/Dry,W/D)比值;光镜下观察肺组织病理改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)含量,检测各组肺匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(N0)含量;免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况;Western印迹法检测肺组织中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及磷酸化ERK(pERK)蛋白表达的变化.结果 光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出明显,肺组织出现损伤性变化,GLA组及UTI组病理改变较LPS组明显减轻.与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆TNF-α、IL-18含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显升高(P<0.05),而血浆SOD含量明显降低;与LPS组比较,GLA组

作者:张利鹏;李建国

来源:中华医学杂志 2016 年 96卷 48期

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张利鹏;李建国
来源:
中华医学杂志 2016 年 96卷 48期
标签:
光甘草定 急性呼吸窘迫综合征 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节蛋白激酶 Glabridin Acute respiratory distress syndrome p38 mitogen activated protein kinase Extracellular regulated protein kinases
目的 探讨中药光甘草定(Glabridin,GLA)对脂多糖(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的保护作用及可能机制.方法 32只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、光甘草定(GLA)组、乌司他丁(UTI)组,每组8只.采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)的方法制备大鼠ARDS模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,GLA组将光甘草定灌胃(30 mg/kg),UTI组腹腔注射乌司他丁(20000U/kg),12 h后各组大鼠留肺组织及血浆标本.计算肺组织湿/干质量(Wet/Dry,W/D)比值;光镜下观察肺组织病理改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组血浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)含量,检测各组肺匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(N0)含量;免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况;Western印迹法检测肺组织中磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及磷酸化ERK(pERK)蛋白表达的变化.结果 光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出明显,肺组织出现损伤性变化,GLA组及UTI组病理改变较LPS组明显减轻.与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆TNF-α、IL-18含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显升高(P<0.05),而血浆SOD含量明显降低;与LPS组比较,GLA组