目的：探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS8mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30min后尾静脉注射300μLADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较， LPS模型组6h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6h为5.33±0.29比5.77±0.42，72h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6h为3.6±1.

作者：孙谋；孙同文；余言午；丁显飞；万有栋；张艳艳；张曙光；马珊珊；姚瑞；姚海木；杜玉明；杜优优

来源：中华危重病急救医学 2016 年 28卷 10期