目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响.方法 按随机数字表法将40只雌性Balb/c小鼠分为生理盐水(NS)对照组、LPS模型组、PDTC组和PDTC+LPS组,每组10只.腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导ALI小鼠模型;PDTC+LPS组于注射LPS前1 h腹腔注射PDTC 50 mg/kg进行预处理;NS对照组仅腹腔注射NS 0.1 mL,PDTC组仅腹腔注射PDTC 50 mg/kg.制模24 h后处死小鼠取肺组织,应用光谱光度测量工具测定肺组织总抗氧化能力(T-AOC),采用硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD1、SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的蛋白表达.分离肺组织线粒体,采用荧光素酶/荧光素测量方法测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,采用罗丹明法测定线粒体膜电位(ΔΨm),采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测线粒体解耦联蛋白(UCPs)的mRNA表达.结果 LPS刺激可明显加剧小鼠肺组织氧化应激水平,导致线粒体功能障碍,表现为肺组织T-AOC和SOD1蛋白表达降低,MDA水平升高,线粒体ATP合成减少,ΔΨm下降,UCP2 mRNA表达降低;而肺组织SOD2、CAT和线粒体UCP1、UCP3表达无明显变化.给予PDTC预处理可明显缓解LPS诱导的肺组织氧化应激水平升高,
作者：杨宏富；晁珂；梁明；孙荣青
来源：中华危重病急救医学 2018 年 30卷 5期
