心肌缺血/再灌注(I/R)损伤严重危害人类健康,是治疗心血管疾病的潜在隐患,其中心肌坏死是心肌I/R损伤发生机制之一.大量研究表明,坏死因子广泛参与心肌细胞坏死的调控,但其具体机制尚未完全清楚.受体相互作用蛋白3/受体相互作用蛋白激酶3(RIP3/RIPK3)是程序化细胞坏死通路中不可或缺的蛋白质,激活RIP3可引起心肌细胞不可逆坏死.本文在介绍RIP3分子的基础上,重点阐述RIP3相关细胞坏死通路在心肌细胞坏死中的作用及其机制,以期为治疗心肌I/R损伤提供新的思路和见解.
作者：李娜；黄煜；何庆
来源：中华危重病急救医学 2019 年 31卷 8期
