目的:探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法:采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果:与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均 P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000， P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均 P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000， P<0.05）。 结论:CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

作者：王雪颖；孟海宁；王松梅；谢伟峰；曲彦

来源：中华危重病急救医学 2022 年 34卷 2期