目的:探讨miR-432-5p调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制.方法:过表达或敲低miR-432-5p后,检测乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平.敲低miR-432-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平.通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在靶标直接结合.过表达或敲低靶标后,分析乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平.结果:过表达miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡上升(P<0.05);敲低miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡下降(P<0.05).miRDB在线分析发现miR-432-5p潜在靶向COL4A5、E2F3、ADAR、UCK2、KRTAP19-6、UTP-23、BACE1、EMX2、WDFY3、ZNF621.过表达miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7中UCK2的mRNA水平下降(P<0.05);敲低miR-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7中UCK2的mRNA水平上升(P<0.05).荧光素酶报告实验发现miR-432-5p靶向UCK2的3端非编码区.过表达UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平下降(P<0.05);敲低UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平上升(P<0.05).同时敲低miR-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平无显著变化(P>0.05);同时过表达miR-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平无显著变化(P>0.05).结论:miR-432-5p通过靶向UCK2的3端非编码区,降低了UCK2的表达水平,随后促进了乳腺癌细胞MCF-7的凋亡.

作者：梁磊；黄飞；曹芳丽

来源：中国现代普通外科进展 2021 年 24卷 7期