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目的寻找心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮(NO)的关系,进一步探讨高能磷酸盐制剂ATP-MgCl2对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的机制.方法选用健康SD大鼠16只,随机分为两组(n=8),开胸取心,在Langgendorff灌流装置上进行主动脉灌注10 min,待心肌收缩稳定后,停止灌流30 min,再分别以相应灌注液灌注20 min,对照组:使用Krebs-Henseleit(KH)缓冲液;ATP-MgCl2组:使用KH缓冲液+ATP-MgCl2(0.1mmol/L).以Knowles方法测定心肌原生型NOS(cNOS)和诱导性NOS(iNOS)活性.结果对照组iNOS活性显著高于ATP-MgCl2组,而对照组cNOS活性则显著低于ATP-MgCl2组.结论ATP-MgCl2通过减少因iNOS所产生的氧自由基浓度而起到心肌保护作用.

作者:车成日;金虎日;林承平

来源:中国现代医学杂志 2005 年 15卷 20期

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作者:
车成日;金虎日;林承平
来源:
中国现代医学杂志 2005 年 15卷 20期
标签:
ATP-MgCl2 缺血再灌注损伤心肌 一氧化氮合成酶
目的寻找心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮(NO)的关系,进一步探讨高能磷酸盐制剂ATP-MgCl2对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的机制.方法选用健康SD大鼠16只,随机分为两组(n=8),开胸取心,在Langgendorff灌流装置上进行主动脉灌注10 min,待心肌收缩稳定后,停止灌流30 min,再分别以相应灌注液灌注20 min,对照组:使用Krebs-Henseleit(KH)缓冲液;ATP-MgCl2组:使用KH缓冲液+ATP-MgCl2(0.1mmol/L).以Knowles方法测定心肌原生型NOS(cNOS)和诱导性NOS(iNOS)活性.结果对照组iNOS活性显著高于ATP-MgCl2组,而对照组cNOS活性则显著低于ATP-MgCl2组.结论ATP-MgCl2通过减少因iNOS所产生的氧自由基浓度而起到心肌保护作用.