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目的 探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(FBs)增殖及对诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮(iN-OS-NO)活性的影响.方法 以培养的FBs为模型,用醛固酮刺激FBs增殖,螺内酯阻断醛固酮的作用,检测FBs NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标.结果 醛固酮呈浓度依赖性的促FBs核酸合成速率明显增高,降低FBs NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达;螺内酯能明显抑制醛固酮介导的FBs核酸合成速率增高,与醛固酮刺激组相比差异显著(P<0.01).同时发现醛固酮刺激组NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01).螺内酯抑制醛固酮介导的FBs的上述作用.醛固酮干预下FBs核酸合成速率与NO含量及iNOS活性呈显著负相关(r分别为-0.932和-0.928,均P<0.01).结论 醛固酮通过降低iNOS-NO刺激FBs增殖,螺内酯能逆转上述作用.

作者:杨大春;张鑫;杨永健;肖贞良

来源:中国现代医学杂志 2007 年 17卷 14期

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作者:
杨大春;张鑫;杨永健;肖贞良
来源:
中国现代医学杂志 2007 年 17卷 14期
标签:
醛固酮 一氧化氮 一氧化氮合酶 成纤维细胞 心肌
目的 探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(FBs)增殖及对诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮(iN-OS-NO)活性的影响.方法 以培养的FBs为模型,用醛固酮刺激FBs增殖,螺内酯阻断醛固酮的作用,检测FBs NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标.结果 醛固酮呈浓度依赖性的促FBs核酸合成速率明显增高,降低FBs NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达;螺内酯能明显抑制醛固酮介导的FBs核酸合成速率增高,与醛固酮刺激组相比差异显著(P<0.01).同时发现醛固酮刺激组NO含量、iNOS活性和iNOS mRNA表达与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01).螺内酯抑制醛固酮介导的FBs的上述作用.醛固酮干预下FBs核酸合成速率与NO含量及iNOS活性呈显著负相关(r分别为-0.932和-0.928,均P<0.01).结论 醛固酮通过降低iNOS-NO刺激FBs增殖,螺内酯能逆转上述作用.