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目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在肺癌中表达的临床意义,及其与癌细胞增殖活性的关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测75例经手术切除并具有完整随访记录的人体肺癌标本(术前均未行放、化疗)HIF-1α及Ki-67的表达.结果 在不同组织病理类型间,HIF-1α的表达差异具有极显著性(χ2=14.021,P=0.001),小细胞肺癌的表达强度显著高于鳞、腺癌(P=0.000,0.012),而鳞、腺癌间的表达差异无显著性(P=0.113).其表达强度随肺癌组织学分级的增加(χ2=29.470,P=0.000)、发生淋巴结转移(Z=-2.576,P=0.010)及术后生存时间的缩短而增加(χ2=20.681,P=0.000);各组织病理类型中,Ki-67指数(Ki-67 Index,KI)的差异也有极显著性(F=10.049,P=0.000),小细胞肺癌的KI显著高于鳞癌和腺癌(P=0.000,0.000),而鳞、腺癌间的差异无显著性(P=0.602).随组织学分级的增加、病人生存期的缩短,KI明显升高(F=13.411,15.053;P=0.000,0.000);75例肺癌组织中HIF-1 α的表达强度与KI呈高度正相关(r=0.501,P=0.000).结论 小细胞肺癌的HIF-1α表达显著高于非小细胞肺癌;HIF-1 α的表达与肺癌组织学分级、淋巴结转移及人术后存活期有关;小细胞肺癌的KI显著高于非小细胞肺癌;KI与肺癌细胞分化程度、病人生存期有关;HIF

作者:项锋钢;吴翠娇;杨东霞;牛兆山;沈毅

来源:中国现代医学杂志 2008 年 18卷 1期

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作者:
项锋钢;吴翠娇;杨东霞;牛兆山;沈毅
来源:
中国现代医学杂志 2008 年 18卷 1期
标签:
肺肿瘤 缺氧诱导因子-1α Ki-67 免疫组化 预后
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在肺癌中表达的临床意义,及其与癌细胞增殖活性的关系.方法 采用免疫组化PV-9000法检测75例经手术切除并具有完整随访记录的人体肺癌标本(术前均未行放、化疗)HIF-1α及Ki-67的表达.结果 在不同组织病理类型间,HIF-1α的表达差异具有极显著性(χ2=14.021,P=0.001),小细胞肺癌的表达强度显著高于鳞、腺癌(P=0.000,0.012),而鳞、腺癌间的表达差异无显著性(P=0.113).其表达强度随肺癌组织学分级的增加(χ2=29.470,P=0.000)、发生淋巴结转移(Z=-2.576,P=0.010)及术后生存时间的缩短而增加(χ2=20.681,P=0.000);各组织病理类型中,Ki-67指数(Ki-67 Index,KI)的差异也有极显著性(F=10.049,P=0.000),小细胞肺癌的KI显著高于鳞癌和腺癌(P=0.000,0.000),而鳞、腺癌间的差异无显著性(P=0.602).随组织学分级的增加、病人生存期的缩短,KI明显升高(F=13.411,15.053;P=0.000,0.000);75例肺癌组织中HIF-1 α的表达强度与KI呈高度正相关(r=0.501,P=0.000).结论 小细胞肺癌的HIF-1α表达显著高于非小细胞肺癌;HIF-1 α的表达与肺癌组织学分级、淋巴结转移及人术后存活期有关;小细胞肺癌的KI显著高于非小细胞肺癌;KI与肺癌细胞分化程度、病人生存期有关;HIF