目的 探讨去甲肾上腺素预处理是否可诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的合成,研究其对离体大鼠心脏低温保存的保护作用,并探讨其发挥保护作用的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为2组:对照组(n=10),腹腔注射生理盐水0.5mL,24 h后取离体心脏灌注HTK心肌保护液,4℃保存3 h.然后行Langendorff离体心脏灌注,灌注Krebs-Hcnseleit(K-H)液10min.实验组(n=10),腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1umol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同对照组.心脏灌流结束后取材测定各组心肌HSP70表达,计算心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)10min漏出率、心肌含水量(MWC)等相关生化指标并做统计学处理比较.观察心肌细胞先镜结构和电镜下的超微结构.结果 实验组心肌组织HSP70表达明显高于对照组(t=21.24,P<0.01),MWC、CK/LDH 10min漏出率均显著低于对照组(t=5.45～11.38.P<0.01).实验组心肌组织光镜下结构以及电镜下超微结构的损伤较对照组明显减轻.结论 去甲肾上腺素预处理能诱导心肌组织HSP70高表达,对离体大鼠心脏经过低温保存后具有明显的保护效应,能够明显保护心肌的结构和功能,减轻低温保存带来的心肌损伤.去甲肾上腺素预处理诱导HSP70高表达是其发挥心脏保护作用可能的机制之一.
作者：生伟；池一凡；孙忠东；侯文明；孙龙；牛兆倬；孙勇
来源：中国现代医学杂志 2009 年 19卷 3期
