目的探讨一氧化氮模拟预处理延迟保护作用的机制.方法体外培养新生大鼠心肌细胞,实验分为:①阴性对照组(Normal组);②SNAP组:一氧化氮(nitric oxide,NO)供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(S-nitroso-N-acetyl-1,1-penicillamine, SNAP,500 μmol*L-1)与心肌细胞共育24 h;③Che+SNAP组:蛋白激酶C拮抗剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,Che,10 μmol*L-1)处理心肌细胞30 min后,加入SNAP与心肌细胞共育24 h;④PDTC+SNAP组:核因子κB(NF-κB)特异性阻断剂PDTC(100 μmol*L-1)处理心肌细胞30 min后,加入SNAP与心肌细胞共育24 h;⑤缺氧复氧损伤组(H/R组):心肌细胞缺氧6 h,复氧3 h.②～④组部分取细胞爬片以免疫组织化学法观察SNAP对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响;其余细胞经历H/R损伤后,检测心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果在正常心肌细胞免疫组织化学法未检测到HSP70的表达,心肌细胞经过H/R损伤后,可检测到少量HSP70阳性细胞,其阳性染色A值为94.6±9.1,心肌细胞培养上清LDH活性为(2 190.5±151.7)U*L-1,细胞存活率为51.7
作者：张峰；张涛；刘莉；王剑波；李晨；滕增辉；梅其炳
来源：中国药理学通报 2004 年 20卷 4期
