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目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.

作者:林亚平;王晓顺;易受乡;周国祥

来源:中国现代医学杂志 2009 年 19卷 21期

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作者:
林亚平;王晓顺;易受乡;周国祥
来源:
中国现代医学杂志 2009 年 19卷 21期
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电针 内关穴 心肌缺血再灌注损伤 下丘脑 IMA β_3-ADR electro-acupuncture Neignan point MIRI hypothalamus IMA/CGRP IMA β_3-ADR
目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.