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目的 观察花生四烯酸对大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出紊乱的预防作用.方法 将230~250 g24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8例),高脂组(8例),高脂+花生四烯酸组即预防组(8例).饲养12周.饲养至第12周实验终点时进行口服葡萄糖耐受实验.断头处死各组处于空腹状态下的大鼠,取肝脏,蒽酮法测定肝糖原含量,并用RT-PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)及糖原合酶(GS)mRNA水平.结果 高脂组与正常对照组比较,肝糖原含量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数显著升高(P<0.01),但基础状态下体重差异无显著性.预防组和高脂组比较,肝糖原含量(P<0.05)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著降低,但与正常对照组比较,肝糖原舍量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著升高.高脂组与正常对照组比较,G-6-Pase mRNA水平显著升高(P<0.01),PEPCKmRNA水平略有升高,但差异无显著性.预防组和高脂组比较,PEPCK mPNA水平(P<0.05)、G-6-PasemRNA水平显著降低(P<0.01),但3组大鼠GS mRNA差异没有显著性.结论 花生四烯酸预防高脂诱导的全身胰岛素抵抗和肝糖输出紊乱作用明显,但不彻底.相关的PEPCK、G-6-Pase mRNA水平显著降低,但GS mRNA水平没有显著性差异.

作者:吴勉云;王西明;赵雪花;成彩莲;陈勇;何丽娅;王震宇

来源:中国现代医学杂志 2010 年 20卷 3期

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作者:
吴勉云;王西明;赵雪花;成彩莲;陈勇;何丽娅;王震宇
来源:
中国现代医学杂志 2010 年 20卷 3期
标签:
胰岛素抵抗 花生四烯酸 糖原 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 Insulin resistance Arachidonic acid Glycogen Phosphoenolpyruvate carboxykinase
目的 观察花生四烯酸对大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出紊乱的预防作用.方法 将230~250 g24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8例),高脂组(8例),高脂+花生四烯酸组即预防组(8例).饲养12周.饲养至第12周实验终点时进行口服葡萄糖耐受实验.断头处死各组处于空腹状态下的大鼠,取肝脏,蒽酮法测定肝糖原含量,并用RT-PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)及糖原合酶(GS)mRNA水平.结果 高脂组与正常对照组比较,肝糖原含量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数显著升高(P<0.01),但基础状态下体重差异无显著性.预防组和高脂组比较,肝糖原含量(P<0.05)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著降低,但与正常对照组比较,肝糖原舍量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著升高.高脂组与正常对照组比较,G-6-Pase mRNA水平显著升高(P<0.01),PEPCKmRNA水平略有升高,但差异无显著性.预防组和高脂组比较,PEPCK mPNA水平(P<0.05)、G-6-PasemRNA水平显著降低(P<0.01),但3组大鼠GS mRNA差异没有显著性.结论 花生四烯酸预防高脂诱导的全身胰岛素抵抗和肝糖输出紊乱作用明显,但不彻底.相关的PEPCK、G-6-Pase mRNA水平显著降低,但GS mRNA水平没有显著性差异.