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目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾小球血管内皮生长因子(VEGF)--氧化氮(NO)轴失衡的原因和(倍)丙酯对糖尿痛肾病肾小球病变保护作用.方法 将动物分为正常对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病模型,治疗组每日腹腔注射(倍)丙酯溶液.PAS染色评价各组肾组织病理变化;RT-PCR检测肾小球eNOS和VEGF的表达水平;NOS分型试剂盒检测肾小球组织eNOS活性;氧化试剂盒检测肾小球组织氧化应激水平.结果 与正常组比较,模型组肾小球eNOS mRNA表达无明显变化,但eNOS活性明显降低;VEGF在模型组表达明显升高.模型组肾小球组织氧化应激水平明显较正常组升高,且这种升高与eNOS活性显著负相关.(倍)丙酯治疗组eNOS活性明显恢复,其肾小球病变减轻.结论 糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡与eNOS功能缺陷有关,(倍)丙酯可纠正肾小球内VEGF-NO轴失衡并减轻肾小球病变.

作者:田少江;王黎萍;沈建明;李骏峰

来源:中国现代医学杂志 2010 年 20卷 22期

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作者:
田少江;王黎萍;沈建明;李骏峰
来源:
中国现代医学杂志 2010 年 20卷 22期
标签:
糖尿病肾病 一氧化氮 血管内皮生长因子 棓丙酯
目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾小球血管内皮生长因子(VEGF)--氧化氮(NO)轴失衡的原因和(倍)丙酯对糖尿痛肾病肾小球病变保护作用.方法 将动物分为正常对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病模型,治疗组每日腹腔注射(倍)丙酯溶液.PAS染色评价各组肾组织病理变化;RT-PCR检测肾小球eNOS和VEGF的表达水平;NOS分型试剂盒检测肾小球组织eNOS活性;氧化试剂盒检测肾小球组织氧化应激水平.结果 与正常组比较,模型组肾小球eNOS mRNA表达无明显变化,但eNOS活性明显降低;VEGF在模型组表达明显升高.模型组肾小球组织氧化应激水平明显较正常组升高,且这种升高与eNOS活性显著负相关.(倍)丙酯治疗组eNOS活性明显恢复,其肾小球病变减轻.结论 糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡与eNOS功能缺陷有关,(倍)丙酯可纠正肾小球内VEGF-NO轴失衡并减轻肾小球病变.