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目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分.为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化.方法 用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死.采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化.结果 TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死.急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱.结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用.急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一.

作者:刘冬妍;曹旭;周潇男;刘沛

来源:中国现代医学杂志 2012 年 22卷 30期

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作者:
刘冬妍;曹旭;周潇男;刘沛
来源:
中国现代医学杂志 2012 年 22卷 30期
标签:
肿瘤坏死因子 免疫球蛋白A 分泌片 肠道 急性肝坏死 TNF-α IgA secretory component intestine acute liver necrosis
目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分.为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化.方法 用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死.采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化.结果 TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死.急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱.结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用.急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一.