目的 探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据.方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),半定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏与骨骼肌GSK-3βmRNA的表达,蛋白印迹法(Western blot)检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达.结果 ①实验组大鼠FPG为(7.99±0.15) mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高(P＜0.05).②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β mRNA表达水平分别为(0.47±0.03)和(0.26±0.02),与假手术组和对照组比较均明显升高(P＜0.05).③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为(0.47±0.04)和(0.26±0.03),均显著高于假手术组与对照组(P＜0 05).结论 大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3 β表达升高有关.
作者：杜森；叶琳；朱琳；李阳阳；夏春波
来源：中国现代医学杂志 2016 年 26卷 12期
