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目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制.方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120mg/(Kg*d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg*d),对照组注射等量生理盐水.40d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构.结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05),脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05),而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05).电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常.结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用.

作者:吴歆;王斌;顾熊飞

来源:中国现代应用药学 2002 年 19卷 6期

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作者:
吴歆;王斌;顾熊飞
来源:
中国现代应用药学 2002 年 19卷 6期
标签:
保护蛋白 D-半乳糖 亚急性衰老模型
目的:初步研究保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制.方法:昆明鼠随机分成三组,模型组和保护组腹腔注射D-半乳糖120mg/(Kg*d)诱导小鼠亚急性衰老,保护组同时注射保护蛋白6mg/(Kg*d),对照组注射等量生理盐水.40d后,处死小鼠,分别测定各组小鼠血清总SOD活性,脑组织MDA及脂褐素含量,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构.结果:对照组、保护组小鼠的血清总SOD活性明显高于模型组(P<0.05),脑组织MDA和脂褐素含量显著低于模型组(P<0.05),而保护组与对照组的各项指标无显著性差异(P>0.05).电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积,线粒体有轻度肿胀;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积,其它细胞器基本正常.结论:保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠有一定的保护作用.