目的 研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL石0细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制.方法 以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1～6 mRNA的表达.结果 不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)％,差异无显著性(P＞0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)％、(33.7±0.222)％,差异有显著性(P＜0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P＜0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1～6 mRNA的表达量差异无显著性(P＞0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1～2 mRNA、PRDX 4～5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P＜0.05);PRDX3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P＞0.05).结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1～2 mRNA、PRDX4～5 mRNA表达量

作者：史惠；陈日玲；付林林

来源：中国小儿血液与肿瘤杂志 2019 年 24卷 3期