目的 研究miR-17在血管平滑肌细胞(VSCM)增殖中的作用,以及转录因子核因子(NF)-κB调控miR-17的作用机制.方法 将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期.生物信息学预测NF-κB p65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κB p65对miR-17启动子区的影响.脂多糖(LPS)刺激细胞后,检测NF-κB p65、miR-17的表达水平.结果 与miR-NC组相比,转染miR-17 mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义(P<0.05),细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与miR-17启动子区结合位点突变型(Mutant)组相比,转染miR-17启动子区野生型(Wild)组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κB p65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖.
作者：段力仁；杨栋；张晶；林姝；赵琳；王仑；吕俊远；辛世杰
来源：中国血管外科杂志（电子版） 2017 年 9卷 2期
