目的：探讨高血脂和慢性炎症导致高脂血兔血管重塑的病生理机制。
<br> 方法：建立高血脂和慢性炎症动物模型，随机分4组：对照组（n=5）、高脂组（n=10）、脂多糖组（n=10）和高脂+脂多糖组（n=10）。Masson染色，观察动脉壁结构变化；测量内膜厚度（IT）和中膜厚度（MT），计算IT/MT比值；检测血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；酶联免疫分析法（ELISA）测定血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）、I型胶原C末端肽（CTX-1）。
<br> 结果：高脂+脂多糖组与其他三组比较，内膜明显增厚，内弹力板中断甚至消失，内膜下大量泡沫细胞、脂质及炎细胞浸润，可见多量平滑肌细胞，胶原沉积；中膜平滑肌细胞排列紊乱，中膜明显萎缩。高脂+脂多糖组与其他三组比较，IT和IT/MT的比值均增加；进食高脂饲料8周后，高脂组、高脂+脂多糖组的血清高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平较对照组和脂多糖组均增高；进食高脂饲料16周后，高脂+脂多糖组较其他三组MMP-9、TIMP-1浓度明显升高，脂多糖组、高脂+脂多糖组较对照组CTX-1显著升高。上述比较差异均有统计学意义（P<0.05）。
<br> 结论：高血脂和慢性炎症反应可能是动脉粥样硬化(AS)和血
作者：韩琼；李燕燕；杜菲；冯津萍
来源：中国循环杂志 2014 年 6期
