目的：通过结扎小鼠主动脉弓导致主动脉缩窄（TAC）两周后建立心肌肥厚的模型，旨在探讨微小核糖核酸-455（miR-455）在心肌肥厚中细胞与分子学机制。方法：选用18只昆明种小鼠，随机分为TAC+miR-455组（n=6，尾静脉注射包被miR-455的腺病毒）、TAC+绿色荧光蛋白（GFP）组（n=6，TAC+GFP组，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）和假手术组（n=6，尾静脉注射包被GFP的腺病毒）。术后两周测量小鼠血流动力学及超声心动图指标；对心肌组织进行苏木素-伊红（HE）染色和马松（MASSON）染色观察心肌组织病理学变化；应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测心肌肥厚基因与纤维化基因的表达；免疫蛋白印迹法（Western blot）分析凋亡蛋白；qRT-PCR与Western blot分析miR-455的靶基因和蛋白。结果：造模两周时，与假手术组比较，TAC+GFP组小鼠心重/体重值增加[（9.78±0.20） mg/g vs（8.25±0.22） mg/g， P<0.01]，左心室舒张期前壁厚度明显增加[（1.782±0.058） mm vs （1.457±0.050） mm，P<0.05]，左心室舒张期内径变小[（3.027±0.052）mm vs （3.142±0.050）mm，P<0.05]，左心室射血分数增加[（84.167±4.167）
作者：吴春涛；李拥军；刘苏；王智勇
来源：中国循环杂志 2015 年 9期
