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目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.

作者:潘振宇;沈岳良;陈莹莹;王照宇

来源:中华行为医学与脑科学杂志 2009 年 18卷 7期

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作者:
潘振宇;沈岳良;陈莹莹;王照宇
来源:
中华行为医学与脑科学杂志 2009 年 18卷 7期
标签:
葛根素 铝 阿尔茨海默病 记忆 Puerarin Aluminum Alzheimer,s disease Memory
目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.