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目的 探讨脑缺血再灌注后针刺对脑细胞线粒体跨膜电位的保护作用及保护机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,针刺水沟、百会二穴,通过Rhodamin123荧光染色、TUNEL原位标记及电镜观察,分别于脑缺血再灌注后24h及48h检测脑细胞线粒体跨膜电位、线粒体超微结构及脑凋亡细胞的变化.结果 脑缺血再灌注后Rhodamin123的荧光强度增强,术后24h是(961.27±34.22),48h是(1231.23±121.54),与假手术组(782.82±57.24)比较明显增高(P<0.05);针刺干预后Rhodamin123的荧光强度术后24h是(808.44±56.23),48 h是(954.25±35.11),与脑缺血再灌注组比较明显下降(P<0.05);脑缺血再灌注后24h凋亡细胞是[(26.12±2.75)个/视野],48 h凋亡细胞是[(41.24±4.73)个/视野],与假手术组[(3.56±0.92)个/视野]比较明显增加(P<0.05),针刺干预后24h[(19.88±3.32)个/视野]与48 h[(33.23±3.81)个/视野]凋亡细胞数量与脑缺血再灌注组比较明显减少(P< 0.05);脑缺血再灌注后线粒体膜肿胀、崩解,内嵴断裂,中毒颗粒增加,针刺干预后线粒体的非特异性改变明显减轻.结论 针刺能够稳定线粒体膜的通透性,减少线粒体跨膜电位的耗散,减少缺血再灌注后脑细胞凋亡,增加脑组织对缺血缺氧的耐受性.

作者:张秋玲;白波;孙凤香;王海英;陈小娱;王晓哲

来源:中华行为医学与脑科学杂志 2009 年 18卷 8期

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作者:
张秋玲;白波;孙凤香;王海英;陈小娱;王晓哲
来源:
中华行为医学与脑科学杂志 2009 年 18卷 8期
标签:
脑缺血再灌注 线粒体跨膜电位 凋亡细胞 Cerebral ischemia and reperfusion Mitochondrial transmembrane potential Neuronal apoptosis
目的 探讨脑缺血再灌注后针刺对脑细胞线粒体跨膜电位的保护作用及保护机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,针刺水沟、百会二穴,通过Rhodamin123荧光染色、TUNEL原位标记及电镜观察,分别于脑缺血再灌注后24h及48h检测脑细胞线粒体跨膜电位、线粒体超微结构及脑凋亡细胞的变化.结果 脑缺血再灌注后Rhodamin123的荧光强度增强,术后24h是(961.27±34.22),48h是(1231.23±121.54),与假手术组(782.82±57.24)比较明显增高(P<0.05);针刺干预后Rhodamin123的荧光强度术后24h是(808.44±56.23),48 h是(954.25±35.11),与脑缺血再灌注组比较明显下降(P<0.05);脑缺血再灌注后24h凋亡细胞是[(26.12±2.75)个/视野],48 h凋亡细胞是[(41.24±4.73)个/视野],与假手术组[(3.56±0.92)个/视野]比较明显增加(P<0.05),针刺干预后24h[(19.88±3.32)个/视野]与48 h[(33.23±3.81)个/视野]凋亡细胞数量与脑缺血再灌注组比较明显减少(P< 0.05);脑缺血再灌注后线粒体膜肿胀、崩解,内嵴断裂,中毒颗粒增加,针刺干预后线粒体的非特异性改变明显减轻.结论 针刺能够稳定线粒体膜的通透性,减少线粒体跨膜电位的耗散,减少缺血再灌注后脑细胞凋亡,增加脑组织对缺血缺氧的耐受性.