目的 研究自噬在帕金森病(PD)细胞模型中的作用及可能的机制.方法 体外培养的PC12细胞加入6-羟基多巴(6-OHDA)诱导多巴胺能神经元损伤模型.利用透射电镜观察PC12细胞中自噬的激活,免疫印迹法检测LC3-Ⅱ、Cathepsin B蛋白的表达.结果 电镜下观察到6-OHDA可使PC12细胞内自噬体增多,并出现了凋亡特征.6-OHDA作用2h(灰度比:52.57±2.27),4h(灰度比:56.83±3.51),6h(灰度比:73.43±5.41),12h(灰度比:103.90±2.57),24h(灰度比:100.40±3.91)时LC3-Ⅱ表达逐渐升高,与正常对照组(42.10±2.05)比较差异有统计学意义(P＜0.05),模型组Cathepsin B(113.80±4.46)表达与正常对照组(35.89±3.40)比较明显增加(P＜0.01),与模型组相比,广谱蛋白酶抑制剂UTI组(57.69±4.24)降低Cathepsin B表达(P＜0.01).结论 自噬/溶酶体途径参与PC12细胞的死亡过程:6-OHDA诱导自噬过度激活,LC3-Ⅱ与Cathepsin B表达增加,促进细胞死亡.
作者：周生奎；程言博；耿润潼；陈浩；刘涵；徐兴顺；耿德勤
来源：中华行为医学与脑科学杂志 2011 年 20卷 4期
