目的:研究丙泊酚通过丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路对谷氨酸诱导的神经PC12细胞损伤的抑制作用.方法:取PC12细胞分为正常对照组、模型(10 mmol/L谷氨酸)组和丙泊酚低、中、高浓度(12.5、25、50μmol/L+10 mmol/L谷氨酸)组,分别加入相应药物,培养48 h后,检测各组细胞的光密度、凋亡情况和细胞中ERK1/2磷酸化水平及c-fos、Bax、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的表达情况.结果:与正常对照组比较,模型组细胞的细胞光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表达均降低(P<0.01),凋亡率、c-fos和Bax表达均升高(P<0.01).与模型组比较,丙泊酚低、中、高浓度组细胞的光密度、磷酸化ERK1/2、Bcl-2表达均升高(P<0.01),凋亡率、c-fos和Bax表达均降低(P<0.05或P<0.01),且各浓度间差异有统计学意义(P<0.01).结论:丙泊酚可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其可能与上调ERK1/2磷酸化水平有关.
作者：李峥；高项羽；刘喆；梁楠；南征
来源：中国药房 2016 年 27卷 1期
