目的 探讨辛伐他汀对脂多糖诱导的帕金森病大鼠模型的保护作用及机制.方法 制备偏侧脂多糖诱导帕金森病大鼠模型,随机分成对照组、模型组和辛伐他汀组,每组15只.对照组:黑质区定位注射生理盐水作为假手术对照,术前1h及手术后均腹腔注射与辛伐他汀组等量生理盐水14 d;模型组:于黑质区定位注射LPS,于造模前后均腹腔注射与辛伐他汀组等量生理盐水14 d;治疗组:黑质区定位注射LPS,于造模前后均腹腔注射辛伐他汀(5 mg/kg)14 d.采用行为学观察、免疫组织化学、酶联免疫吸附实验(ELISA)及Western-blot等方法,观察PD模型大鼠的行为学表现、黑质区多巴胺能神经元数量、黑质及纹状体区多巴胺合成限速酶酪氨酸羟化酶(TH)表达水平、黑质致密部抗离子钙结合蛋白1(Iba-1)阳性细胞数量、炎性因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 模型组大鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部较对照组显著下降且较未损伤侧减少81.13％ (P＜0.01),同时黑质致密部Iba-1阳性细胞数量、iNOS、IL-1β及TNF-α表达量明显升高(均P＜0.05).经过辛伐他汀治疗处理后大鼠行为表现、Iba-1阳性细胞数量、iNOS、IL-1β及TNF-α的表达量均较模型组明显改善(P＜ 0.05),黑质致密部DA能神经元数量增加并恢复至未损伤侧的60.5％ (P＜
作者：王埮；唐北沙；曹学兵；陈志斌；陈小武；黄培培；张填
来源：中华行为医学与脑科学杂志 2015 年 24卷 3期
